猫の多飲多尿

猫の多飲多尿の最も一般的な原因。15歳以上の猫の80%以上に何らかの腎機能低下が認められ、30%以上が高窒素血症を伴うCKD。尿濃縮能の低下（尿比重<1.035）が初期所見。進行するとBUN・クレアチニン・SDMA上昇、体重減少、食欲不振、嘔吐、口内炎、貧血を伴う。IRISステージングで重症度を分類

10歳以上の猫の10%以上が罹患する内分泌疾患。甲状腺ホルモン過剰により代謝亢進→多飲多尿・体重減少（食欲は正常〜亢進）・頻脈・活動性亢進・嘔吐・下痢。頸部触診で甲状腺結節を触知することがある。血液検査でT4上昇で診断。CKDを隠蔽するため、甲状腺治療開始後に腎数値が悪化することがある

有病率0.43〜1.24%。約80%が2型糖尿病（インスリン抵抗性+膵β細胞機能不全）。肥満猫で発症リスクが4倍。多飲多尿・多食・体重減少の古典的四徴。高血糖による浸透圧利尿で多尿となり、脱水を補うため多飲。血糖値・フルクトサミン上昇、持続的糖尿で診断。ケトアシドーシス（DKA）は緊急疾患

腎実質の細菌感染により腎髄質の濃縮機構が障害され多飲多尿を呈する。発熱、腰背部痛、食欲不振、元気消失を伴う。急性では白血球増多、CRP上昇。尿培養で細菌検出。超音波検査で腎盂拡張、腎実質の炎症性変化を確認。下部尿路感染症からの上行感染が主な経路

肝機能低下により尿素の産生が低下し、腎髄質の濃度勾配が減弱して尿濃縮能が低下。黄疸、食欲不振、嘔吐、腹水、出血傾向を伴うことがある。肝酵素（ALT、ALP）上昇、アルブミン低下、アンモニア上昇で評価。超音波検査で肝臓の形態変化を確認

血中カルシウム上昇が腎集合管でのADH作用を阻害し尿濃縮能が低下。猫ではリンパ腫、原発性上皮小体機能亢進症、特発性高カルシウム血症が原因。食欲不振、便秘、嗜眠、筋力低下を伴う。血液検査でイオン化カルシウム上昇。PTH・PTHrPの測定で鑑別

中枢性（ADH分泌不全）と腎性（ADH応答不全）に分類。猫では非常にまれ。著明な多飲多尿（尿比重が非常に低い<1.010）を呈するが、食欲・体重は比較的保たれる。中枢性は頭部外傷、CNS腫瘍、先天性下垂体嚢胞が原因。水制限試験とデスモプレッシン試験で中枢性vs腎性を鑑別

未避妊の雌猫に発生。子宮内の細菌感染により産生されるエンドトキシンがADH受容体に拮抗し多飲多尿を引き起こす。開放型では外陰部からの膿性排出物あり。閉鎖型では排出なく腹部膨満。発熱、白血球増多、CRP上昇。超音波検査で拡張した子宮を確認。緊急の外科的子宮卵巣摘出が必要

猫では犬に比べ非常にまれ。コルチゾール過剰によりADH拮抗作用で多飲多尿。インスリン抵抗性を引き起こし糖尿病を併発することが多い。皮膚の脆弱化（皮膚が薄く裂けやすい）が猫に特徴的。腹部膨満、筋力低下。低用量デキサメタゾン抑制試験、ACTH刺激試験で診断

慢性腎臓病（CKD）の管理

腎臓病用療法食（リン・蛋白制限食）への移行、十分な飲水環境の提供。IRISステージに応じてリン吸着剤、エリスロポエチン（貧血対策）、ACE阻害薬（蛋白尿対策）、皮下補液を追加。ラプロス（ベラプロストナトリウム）は日本で承認済みの腎臓病治療薬。進行を遅延させるが治癒はできない

甲状腺機能亢進症の治療

抗甲状腺薬（メチマゾール/チアマゾール）による内科的管理が第一選択。日本では放射性ヨウ素治療（I-131）は実施不可。ヨウ素制限食（Hill's y/d）による食事管理も選択肢。甲状腺摘出術は根治的だが術後の副甲状腺機能低下症のリスクあり。治療開始後にCKDが顕在化する可能性に注意

糖尿病の治療

インスリン注射（1日2回の皮下注射、飼い主による自宅投与）が基本。プロジンク（PZI）やランタス（グラルギン）が猫で推奨。低炭水化物・高蛋白の療法食。体重管理（肥満の改善）。血糖曲線・フルクトサミンによるモニタリング。約30〜40%の猫でインスリン離脱（寛解）が可能

原因疾患に応じた特異的治療

子宮蓄膿症→緊急手術（子宮卵巣摘出）、高カルシウム血症→原因治療（腫瘍治療、上皮小体切除）+補液・利尿、肝疾患→原因治療+肝庇護療法、尿崩症→中枢性にはデスモプレッシン点鼻薬。各疾患の原因を特定し、原因に対する治療を行うことが多飲多尿の根本的改善につながる